TP 8: Diabetes Mellitus

TP 6 y 7: Sistema Linfohemopoyético

Seminario de Integración II

TP. Neoplasias II: "Hamartomas"

El tema que me toca tratar esta vez respecto de éste practico, es explicar que son los "hamartomas" y dar algunos ejemplos de ellos. A continuación, imágenes de diapositivas sobre el tema...

Trabajo Práctico 3 "Agentes carcinogénicos virales" y "Atrofia. Ejemplos"

Los temas que me tocaron desarrollar en este momento son:

• Mencionar los agentes carcinogénicos virales.
• Atrofia. Cite ejemplos

Mencionar los agentes carcinogénicos virales humanos…

Sabemos que en el cáncer hay daño en el ADN de la célula, se acumulan mutaciones hasta que los genes que se expresan dan proteínas alteradas que no cumplen con la función normal. Cuando este malfuncionamiento de las proteínas involucra a los mecanismos que regulan el ciclo celular y los que están encargados de resguardar la integridad de la información genética, se da el cáncer. Aquellos agentes que son oncogénicos, modifican y dañan la información genética. Hoy hablaremos un poco de los virus que influyen en el cáncer.

Los virus son agentes infecciosos microscópicos no celulares. A grandes rasgos, poseen una cápsula que protege el material genético viral que puede ser ADN o ARN y éste tiene que llegar a una célula viva para poder ser codificado a proteínas capaces de realizar “el papel virulento” y generar copias del virus en cuestión para infectar otras células vivas. Cuando nos infectamos con un virus oncogénico, el genoma del virus se integra al nuestro y cambia el fenotipo de la célula. Por lo tanto, el virus modifica el genoma de esa célula y ésta es propensa a generar una neoplasia maligna. Hay virus que son altamente oncogénicos por su mecanismo virulento intrínseco. Existen virus ARN oncogénicos y ADN oncogénicos.

1- Virus ARN oncogénicos

• Virus de la leucemia de células T humano tipo 1 (HTLV-1).

2- Virus ADN oncogénicos

• Virus del papiloma humano (HPV o VPH).

• Virus de Epstein-Barr (VEB).

• Virus de la Hepatitis B y C (VHB).

• Virus herpes del sarcoma de Kaposi.

• Poliomavirus de células de Merkel.

¿Qué es la atrofia? Cite ejemplos

La atrofia es una reducción del tamaño de un órgano o tejido debido a una reducción de células y/o del tamaño de ellas. Se da por la disminución de la síntesis de proteínas con aumento de la degradación de estas.

Hay 2 tipos de atrofia:

1- Atrofia fisiológica: es frecuente durante el desarrollo normal. Son atrofias arraigadas a procesos fisiológicos del organismo.

Ejemplos: 

• Regresión de distintas estructuras durante el desarrollo embrionario (Notocorda, conducto tirogloso, estructuras del aparato urinario primitivo según sexo del embrión, etc.).

• Disminución del tamaño del útero después del parto.

2- Atrofia patológica: depende de a que factor se deba puntualmente y puede ser local o generalizada.

• Atrofia por desuso: Cuando se inmoviliza un miembro se produce con rapidez una atrofia del musculo esquelético. Cuando el estímulo es más prologado, disminuye el número de fibras musculares (por apoptosis).

• Atrofia por denervación: Las lesiones nerviosas dejan sin inervación a determinadas zonas y éstas sufren atrofia.

• La reducción de la irrigación sanguínea determina la atrofia del tejido en cuestión (enfermedad oclusiva arterial de desarrollo lento).

• Nutrición inadecuada: La falta de proteínas y energía en la dieta determina que el cuerpo degrade las moléculas que lo componen para obtener energía. Así se llega a degradar el musculo esquelético cuando la grasa se agota y se produce una atrofia muscular importante (caquexia).

• Pérdida de la estimulación endócrina: Los tejidos sensibles a hormonas, como la mama y los órganos reproductores dependen de la estimulación endocrina para su función normal. 

Ejemplos:

• Atrofia endometrial por falta de estrógenos después de la menopausia.
• Atrofia testicular por uso de esteroides en fisicoculturismo: La aplicación de andrógenos (testosterona y compuestos parecidos) en altas cantidades estimula el crecimiento muscular, pero inhibe la secreción de gonadotrofinas y disminuye la función testicular generando una atrofia.

• Presión: La compresión tisular de cualquier tejido puede ser causa de atrofia.

Trabajo Práctico 2 "Exudado: Definición, componentes y función"

Durante éste trabajo práctico desarrollamos los temas pertenecientes a Inflamación aguda y crónica.

En este caso desarrollaré un poco lo que se refiere a:

"Exudado: Definición, componentes y función"

Cuando hay un foco de lesión o infección, se induce el proceso inflamatorio para poder neutralizar la noxa que está haciendo daño. En este proceso, los vasos sanguíneos sufren una serie de modificaciones para poder dejar salir hacia el intersticio, líquido, proteínas y células del sistema inmune que están dentro del sistema vascular y que normalmente no salen.

El exudado es un líquido extravascular rico el proteínas, contiene restos celulares y una elevada densidad. Este exudado puede generar un edema en el intersticio. Tener estos elementos en el intersticio nos va a permitir llevar a cabo la neutralización de la noxa.

Algo que conocemos es el pus, o exudado purulento. Éste es rico en leucocitos, restos de células muertas y muchas veces microbios.

Durante un proceso inflamatorio sabemos que hay vasodilatación en la zona afectada con un aumento de flujo sanguíneo. Así se consigue aumentar la temperatura de la zona afectada y ésta, consecuentemente, se ve eritematosa (ruborizada) y caliente. La vasodilatación implica que se vea afectada la permeabilidad de los vasos y se logre tener líquido vascular en el espacio extravascular (intersticio). La zona presenta edema y a la palpación tenemos tumefacción. La inflamación también da dolor localizado. Así conformamos lo que llamamos “tétrada de Celso” en un proceso inflamatorio, constituida por: calor, rubor, dolor y tumefacción.

Una vez que el líquido empieza a salir al espacio extravascular, dentro de los vasos, la sangre se vuelve más viscosa porque van quedando más eritrocitos y menos líquido. Se empieza a enlentecer el flujo, proceso que llamamos estasis. Los leucocitos (inicialmente y mayoritariamente neutrófilos) se comienzan a adherir al endotelio vascular y luego migran hacia el líquido intersticial, donde encuentran a la noxa. Así, de manera resumida, podemos describir la forma en la que se forma el exudado.

Cabe destacar que los vasos linfáticos se dilatan en este proceso contribuyendo significativamente al drenaje de este líquido del foco de lesión. Así a veces los microbios pueden ir por los linfáticos y gracias a esto se suele observar linfangitis y linfadenitis (inflamación de ganglios) asociada al proceso inflamatorio cercano a la zona afectada. 

Trabajo Práctico 1 "Procesos patológicos que presentan apoptósis"

Durante el desarrollo del primer trabajo práctico revisamos los contenidos que están relacionados con la adaptación, lesión y muerte de las células ante estímulos nocivos. Principalmente tratamos apoptosis y necrosis.

En la cursada nos manejamos con el libro de "Patología estructural y funcional" de Robbins y Cotran; por lo que hoy me centré en los conceptos planteados por estos autores para dar respuesta al siguiente tema...

"Procesos patológicos que presentan apoptósis"

Las células que constituyen nuestro cuerpo mueren por dos procesos diferentes, la apoptosis y la necrosis. Dentro de lo que son las causas de muerte, hay muerte por procesos patológicos y también por procesos fisiológicos. Hoy nos centraremos en procesos patológicos que presenten apoptosis.

La apoptosis es una vía de muerte celular que se impulsa por un programa de suicidio en el cuál se activan una serie de enzimas de una manera muy organizada y se induce la degradación del ADN, proteínas del núcleo y citoplasmáticas. Las células se rompen en fragmentos, constituyendo lo que llamamos cuerpos apoptósicos. La membrana celular, que luego constituye la de los cuerpos apoptósicos, sufre modificaciones. Las mismas, hacen que los fagocitos puedan fagocitar estos restos celulares y así la célula muerta es eliminada del tejido de una manera eficiente, sin producir daño al resto del tejido y sin dejar rastro alguno del proceso.

Hay situaciones patológicas en las que se induce el suicidio celular, con el objetivo de disminuir daños colaterales en los tejidos. El daño celular es imposible de remediar, entonces se inicia la apoptosis. Estos procesos son:

• Lesiones del ADN: La radiación, los fármacos antineoplásicos, la falta de oxígeno y la producción de radicales libres pueden causar lesiones en el ADN. Si la maquinaria encargada de resguardar la integridad de la información genética falla porque el daño del ADN es muy extenso y este no se puede reparar, la célula opta por “suicidarse” y así muere por apoptosis. Más cantidad de estos estímulos nocivos, pueden terminar con necrosis del tejido.
• Acumulación de proteínas mal plegadas: Sabemos que las proteínas mal plegadas no son útiles y que la célula posee sistemas para degradar e inutilizar estas proteínas. Cuando estas proteínas se acumulan de manera excesiva en el Retículo endoplasmático (por mutaciones génicas o factores extrínsecos que influyen en el proceso de plegamiento), queda determinada una situación llamada “estrés del RE”. La célula es incapaz de plegar bien las proteínas y termina en apoptosis. Esta situación del mal plegado de proteínas es la causa de varias enfermedades degenerativas de SNC y otros órganos.
• Infecciones: Principalmente en infecciones virales, el mismo virus induce la apoptosis o la respuesta inmunitaria del individuo infectado hacia las células con virus. Los linfocitos T citotóxicos inducen la apoptosis de las células infectadas con el fin de bajar la cantidad de virus, su propagación y el daño.
• Atrofia patológica de órganos parenquimatososos tras la obstrucción de un conducto: Pasa en páncreas, glándula parótida o riñón.